Ce que tu dois savoir faire après cette fiche
- 1.Connaître l'origine, la composition et la régulation de la sécrétion salivaire.
- 2.Décrire les bases structurales, la composition et le contrôle de la sécrétion gastrique.
- 3.Décrire la sécrétion pancréatique exocrine et sa régulation hormonale.
- 4.Décrire la formation, la composition et l'excrétion de la bile.
Sommaire de la fiche
Introduction
La digestion comporte 3 phases fonctionnelles : la sécrétion, la motricité et l'absorption. Ce chapitre traite des 4 grandes sécrétions digestives — salivaire, gastrique, pancréatique et biliaire —, dont il s'agit de connaître les substances organiques, les mécanismes de régulation et les principales hormones impliquées (gastrine, sécrétine, cholécystokinine).
I. La sécrétion salivaire
- Origine : 90 % produite par 3 paires de glandes principales (parotides, sous-maxillaires, sublinguales), 10 % par les glandes buccales et muqueuses. La salive se forme en 2 étapes : une salive primaire isotonique au plasma (acini), puis une salive définitive hypotonique après réabsorption ionique dans les canaux.
- Composition : 99 % eau + électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3-, Ca++) + substances organiques : amylase salivaire (hydrolyse l'amidon/glycogène en glucose-maltose), lysozyme (bactériolytique), lipase linguale (digestion des lipides du lait maternel), mucus, IgA sécrétoire, kallikréine. Volume : 1 L/jour en période interdigestive, x2-3 après repas.
- Commande : innervation parasympathique (sécrétion abondante, aqueuse, pauvre en substances dissoutes) et sympathique (peu abondante, visqueuse, riche en substances dissoutes) — particularité : pas d'antagonisme, les 2 systèmes stimulent la sécrétion salivaire (contrairement à la règle générale autonome). Centres bulbo-protubérantiels sous contrôle hypothalamique et cortical ; mise en jeu par réflexes innés ou conditionnés (réflexe de Pavlov).
- Rôles : protection/trophicité des muqueuses buccales, digestif (amylase, lipase linguale), lubrification (mucus), humidification du bol alimentaire, rinçage buccal, stimulation gustative.
II. La sécrétion gastrique
- Bases structurales : estomac divisé en fundus (cellules principales → pepsine ; cellules pariétales → HCl et facteur intrinsèque ; cellules muqueuses → mucus) et antre (cellules G endocrines → gastrine ; cellules entérochromaffines → histamine).
- Composition : HCl, pepsinogène (activé en pepsine par HCl, réaction autocatalytique), mucines, et le facteur intrinsèque (essentiel à l'absorption de la vitamine B12).
Contrôle de la sécrétion gastrique
| Agent | Nature | Action |
|---|---|---|
| Gastrine | Hormone (cellules G), formes G17/G34/G14 | Stimule cellules pariétales (HCl, FI) et principales (pepsine) ; stimulée par distension antrale, alcalinisation, aliments sécrétagogues, nerf vague |
| Nerf pneumogastrique (vague) | Nerveux | Sécrétion riche en pepsine/HCl ; synergie vago-gastrinique |
| Sécrétine, somatostatine, glucagon | Hormonal inhibiteur | Inhibent la sécrétion gastrique |
| Acidification du contenu gastrique | Rétrocontrôle négatif pH-dépendant | Inhibe la sécrétion de gastrine |
- Effecteur terminal : la pompe à protons H+/K+-ATPase de la cellule pariétale, cible des inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole...). 3 phases de sécrétion au repas : céphalique (nerveuse, expérience du repas fictif), gastrique (gastrine → HCl), intestinale (sécrétine, GIP, VIP, gastrine).
- Rôles : HCl (bactériostatique, active la pepsine, stimule la sécrétine, favorise l'absorption du Ca++/Fe), pepsine (digestion protéique), facteur intrinsèque (absorption B12 — sa carence cause l'anémie de Biermer), mucus (protection contre l'auto-digestion).
- Physiopathologie : gastrite chronique atrophique (achlorhydrie, anémie de Biermer) ; ulcère gastro-duodénal (rôle d'Helicobacter pylori) ; syndrome de Zollinger-Ellison (hypergastrinémie tumorale, hyperacidité, ulcères).
III. La sécrétion pancréatique exocrine
- Bases structurales : pancréas glande mixte — endocrine (îlots de Langerhans) et exocrine (acini pancréatiques + système canalaire, canal collecteur de Wirsung).
- Composition : liquide isotonique au plasma (1,5-4 L/j, pH 7-9), riche en HCO3- ; 90 % des substances organiques sont des protéines : amylase (glucidolytique), lipase + colipase (lipolytique), phospholipases, trypsine/chymotrypsine/élastase (protéolytiques, activées en cascade à partir de zymogènes par l'entérokinase), carboxypeptidases, nucléases. Inhibiteurs pancréatiques (Kazal, Kunitz) protègent contre l'auto-digestion.
Contrôle de la sécrétion pancréatique
| Agent | Origine | Effet |
|---|---|---|
| Sécrétine | Cellules S duodénales, stimulée par l'acidité duodénale | Stimule la sécrétion hydro-bicarbonatée, ralentit la vidange gastrique |
| Cholécystokinine (CCK-PZ) | Duodénum, stimulée par graisses/protéines | Stimule la sécrétion enzymatique ; contracte la vésicule biliaire, relâche le sphincter d'Oddi |
| Gastrine, VIP | Hormonal | Stimulent respectivement la sécrétion enzymatique et hydro-bicarbonatée |
| Somatostatine, glucagon | Cellules D pancréatiques | Inhibent les sécrétions enzymatique et hydro- bicarbonatée |
- Rôle : neutralisation de l'acidité gastrique (HCO3-) et digestion (déficit enzymatique → maldigestion, stéatorrhée, créatorrhée). Physiopathologie : pancréatite chronique (alcoolisme), pancréatite aiguë hémorragique (lithiase, alcoolisme).
IV. La fonction biliaire
- Bases structurales : le foie (1,2-1,5 kg) assure la synthèse, sécrétion et excrétion de la bile via l'hépatocyte, les canalicules, ductules et canaux biliaires jusqu'au canal cholédoque et à l'ampoule de Vater.
La bilirubine
- Issue de la dégradation de l'hémoglobine des GR sénescents (80 %). La bilirubine non conjuguée (BNC), liposoluble et toxique pour les noyaux gris centraux (ictère nucléaire), est conjuguée dans le REL hépatocytaire par la glucuronyl-transférase en bilirubine conjuguée (BC), hydrosoluble, éliminée dans la bile puis transformée en urobiline (urines) et stercobiline (selles, responsable de leur couleur).
| Type d'ictère | Mécanisme | Exemple |
|---|---|---|
| Ictère à BNC | Excès de production ou défaut de conjugaison | Hémolyse ; maladie de Gilbert ; syndrome de Crigler-Najjar ; ictère physiologique du nouveau-né |
| Ictère à BC | Obstacle à l'excrétion biliaire | Calcul du cholédoque, cancer de la tête du pancréas |
| Ictère mixte | Atteinte hépatocytaire et canalaire combinée | Hépatites virales, cirrhose |
Les sels biliaires (SB)
- SB primaires (synthétisés par le foie) et secondaires (déshydroxylation bactérienne intestinale) ; cycle entéro-hépatique avec réabsorption iléale active (95 %). Rôles : digestion/absorption des graisses (formation de micelles avec cholestérol et phospholipides), effet cholérétique, inhibition de la réabsorption hydrique colique (hydratation des selles), activation de la lipase.
- Autres lipides biliaires : phospholipides (lécithines, 20 %), cholestérol (6 %, réabsorbé dans l'intestin proximal). Le diagramme d'Admirand-Small définit les proportions SB/phospholipides/cholestérol au-delà desquelles la bile devient lithogène (calculs).
Excrétion et rôle de la bile
- Sécrétion hépatocytaire continue mais excrétion discontinue (sphincter d'Oddi, stockage vésiculaire). Remplissage vésiculaire passif en période interdigestive ; vidange active (contraction vésiculaire + relâchement du sphincter d'Oddi) déclenchée par l'arrivée des aliments dans le duodénum, sous commande hormonale (CCK principalement, gastrine) et nerveuse (vague).
- Rôle digestif : les sels biliaires solubilisent les lipides et permettent leur digestion — l'absence de bile entraîne une malabsorption lipidique, une carence en vitamines liposolubles (A, D, E, K) et une stéatorrhée.
Conclusion
Les 4 grandes sécrétions digestives — salivaire, gastrique, pancréatique et biliaire — assurent conjointement la dégradation chimique des aliments et la préparation à l'absorption intestinale, sous un contrôle neuro-hormonal intégré associant système nerveux autonome et hormones digestives (gastrine, sécrétine, CCK). Leur régulation fine, articulée en phases céphalique, gastrique et intestinale, illustre la coordination remarquable de l'appareil digestif face à l'arrivée du bol alimentaire. Le chapitre suivant aborde la digestion et l'absorption intestinale des nutriments, étape terminale du processus digestif rendue possible par les sécrétions ici décrites.
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