Diabète sucré

Introduction

Le diabète sucré est un état d'hyperglycémie chronique résultant d'une carence absolue ou relative en insuline, regroupant plusieurs maladies de mécanismes différents. Sa prévalence est en augmentation constante, en particulier pour le diabète de type 2, lié au vieillissement, à la sédentarité et à l'obésité. L'intérêt majeur de ce chapitre est double : reconnaître les deux grands types de diabète pour adapter la prise en charge thérapeutique, et savoir diagnostiquer et traiter en urgence ses complications métaboliques aiguës — la décompensation cétoacidosique et le syndrome d'hyperglycémie hyperosmolaire — dont le pronostic vital est engagé en l'absence de traitement rapide. Nous étudierons successivement le diagnostic du diabète sucré, le diabète de type 1, le diabète de type 2 et son traitement, puis les complications métaboliques aiguës.

I. Diagnostic et classification du diabète sucré

A. Diagnostic positif

• 2 glycémies à jeun ≥ 1,26 g/l confirment le diagnostic ; l'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) n'est généralement plus nécessaire.

B. Classification

• Diabète de type 1, diabète de type 2, autres types spécifiques (défauts génétiques, endocrinopathies, médicamenteux), diabète gestationnel (dépistage par HGPO 75g, prise en charge pluridisciplinaire, MHD et insuline — les ADO n'ont pas d'AMM).

II. Diabète de type 1 (DT1)

A. Généralités

• Destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans, carence totale en insuline. Représente 10 % des diabètes. Anticorps anti-îlots, anti-GAD (80 %), anti-insuline.

B. Clinique — syndrome cardinal

• Début brutal, sujet jeune mince : polyuro-polydipsie, amaigrissement, polyphagie (inconstante). Cétonurie associée à la glycosurie. Sans traitement : évolution vers l'acidocétose.

C. Traitement

• Insulinothérapie sous-cutanée définitive et vitale, jamais interrompue. Objectif HbA1c < 7,5 %. Schéma basal-bolus (insuline lente + rapide avant les repas) ou pompe à insuline.

III. Diabète de type 2 (DT2)

A. Généralités

• Insulinorésistance musculaire et hépatique, précédée de 10-20 ans d'hyperinsulinisme compensateur. Prévalence de l'ordre de 10 % dans de nombreux pays. Retard diagnostique moyen de 8-10 ans.

B. Clinique

• Découverte fortuite chez un sujet > 40 ans, surpoids à répartition abdominale (androïde). Pas de cétonurie habituellement. Dans 30 % des cas, une complication chronique est déjà présente au diagnostic.

C. Traitement — stratégie médicamenteuse

• Objectif général : HbA1c < 7 % (< 6,5 % si diabète récent non compliqué ; < 8 % si comorbidités). Toujours précédé/associé de mesures hygiéno-diététiques (régime normoglucidique, activité physique).

Classe Mécanisme Points clés Metformine (1ère Diminue l'insulinorésistance CI : insuffisance rénale (DFG<45), arrêt 24h avant intention) produit de contraste iodé Sulfamides Stimulent l'insulinosécrétion Risque hypoglycémique, prise de poids hypoglycémiants Inhibiteurs DPP-4 Augmentent le GLP-1 endogène Pas de risque d'hypoglycémie (action glucose-(gliptines) dépendante) Analogues du GLP-1 Miment l'action du GLP-1 Injectable, perte de poids associée Gliflozines (inhibiteurs Inhibent la réabsorption rénale du Complémentaires de la metformine SGLT2) glucose

• Insulinothérapie du DT2 : indispensable chez 5-10 % des patients chaque année (échec des ADO, complications aiguës, grossesse, chirurgie, infections sévères). Schéma bed-time initial (1 injection au coucher + ADO).

IV. Complications métaboliques aiguës

A. Décompensation cétoacidosique (DCA)

• Complication la plus fréquente, résultat d'une carence insulinique absolue ou relative. Mode de découverte du DT1 dans 30 % des cas.
• Diagnostic — triade biologique : hyperglycémie > 2,5 g/l, cétonémie capillaire > 3 mmol/l (ou cétonurie ≥ 2 croix), acidose métabolique (bicarbonates < 18 mmol/l).

• Clinique : phase de cétose (syndrome cardinal aggravé, troubles digestifs) puis céto-acidose (dyspnée de Kussmaul, troubles de conscience, déshydratation, haleine « pomme de reinette »).
• Facteurs déclenchants : infection (50 %), arrêt de l'insulinothérapie, infarctus, corticothérapie, diagnostic inaugural.
• Traitement : insuline rapide IV à la seringue électrique, réhydratation par sérum salé isotonique, apports potassiques ajustés à la kaliémie, surveillance clinico-biologique rapprochée (paramètres vitaux/30 min, kaliémie/4h).

B. Syndrome d'hyperglycémie hyperosmolaire (SHH)

• 10 fois moins fréquent que la DCA mais plus mauvais pronostic (mortalité 20-50 %). Apanage du DT2 âgé, sur déshydratation majeure sans cétose.
• Définition (ADA) : glycémie ≥ 6 g/l, osmolalité plasmatique ≥ 320 mOsm/kg, absence d'acidose (pH ≥ 7,30), absence de cétonémie notable.

Critère Acidocétose SHH Glucose sérique Augmentation variable ≥ 6 g/l au minimum Bicarbonates ≤ 18 mmol/l > 18 mmol/l Cétonurie ≥ ++ au minimum + ou absente Osmolalité Variable > 320 mOsm/l au minimum

• Traitement : réhydratation prudente et lente (risque de collapsus), insulinothérapie prudente, traitement systématique du facteur déclenchant, prévention des complications thromboemboliques.

C. Acidose lactique

• Exceptionnelle mais redoutable, liée à la prise de biguanides en cas d'insuffisance rénale, cardiaque ou hépatique — d'où l'importance des contre-indications de la metformine.

V. Complications chroniques et surveillance

• Complications vasculaires : rétinopathie (1ère cause de cécité de l'adulte), néphropathie (1ère cause d'insuffisance rénale terminale), neuropathie (1ère cause d'amputation non traumatique), maladies cardiovasculaires (8/10 diabétiques décèdent d'un accident cardiovasculaire).
• Surveillance annuelle : HbA1c trimestrielle, microalbuminurie, créatininémie, bilan lipidique, fond d'œil, ECG.

Conclusion

Le diabète sucré, qu'il soit de type 1 (carence insulinique absolue, sujet jeune) ou de type 2 (insulinorésistance, sujet en surpoids), impose une prise en charge structurée associant contrôle glycémique, éducation thérapeutique et dépistage systématique des complications chroniques. Les complications métaboliques aiguës — décompensation cétoacidosique et syndrome d'hyperglycémie hyperosmolaire — restent des urgences vitales dont la reconnaissance rapide (triade biologique, contexte clinique) et le traitement immédiat (réhydratation, insulinothérapie, correction ionique) conditionnent le pronostic. Le chapitre suivant abordera les obésités, les dyslipidémies et les troubles du métabolisme phosphocalcique.