Pathologie thyroïdienne

Introduction

La pathologie thyroïdienne est extrêmement fréquente (5-10 % de la population pour l'hypothyroïdie) et regroupe les anomalies fonctionnelles (hypo- et hyperthyroïdies) et les anomalies morphologiques (goitres, nodules). Le dosage de la TSH constitue la clé de voûte du diagnostic positif dans tous les cas. L'intérêt de ce chapitre est de fournir une démarche diagnostique rigoureuse et hiérarchisée — clinique d'abord, biologie ensuite, imagerie seulement si nécessaire — permettant d'éviter les explorations inutiles tout en ne méconnaissant pas les formes graves (crise aiguë thyrotoxique, cancer thyroïdien). Nous étudierons successivement l'hypothyroïdie, l'hyperthyroïdie, puis les goitres et nodules thyroïdiens.

I. Hypothyroïdie

A. Épidémiologie

• Prévalence 4-10 % selon les régions, 5-8 fois plus fréquente chez la femme. En zone de carence iodée, la carence en iode est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie et de goitre.

B. Clinique

• Syndrome d'insuffisance thyroïdienne (insidieux, peu spécifique) : bradycardie, constipation, prise de poids modérée, frilosité, ralentissement idéomoteur.
• Syndrome myxœdémateux : œdème des mains et du visage, macroglossie, hypoacousie, crampes musculaires, syndrome du canal carpien.
• Formes paucisymptomatiques : doser la TSH devant un syndrome du canal carpien, une constipation chronique, une anémie non microcytaire arégénérative, une hyponatrémie, une dyslipidémie ou une hyperprolactinémie isolées.

C. Diagnostic biologique

• TSH élevée = signe le plus précoce. T4 libre = marqueur de la profondeur de l'hypothyroïdie. TSH normale ou basse avec T4L basse = origine centrale (hypophysaire).
• Anticorps anti-TPO (ou anti-thyroglobuline si négatifs) confirment l'origine auto-immune si la thyroïde n'est pas palpable.

D. Étiologies

• Auto-immunes : thyroïdite de Hashimoto, thyroïdite du post-partum. Iatrogènes : thyroïdectomie, irathérapie, radiothérapie cervicale, surcharge iodée, lithium, interféron.

E. Traitement

• Opothérapie substitutive à vie : lévothyroxine, dose de départ 1-1,8 µg/kg/j (prudence chez le sujet âgé/coronarien : paliers progressifs). Prise le matin à jeun, 15-30 min avant le petit-déjeuner.
• Surveillance : TSH à 6-8 semaines après tout changement de dose, puis TSH annuelle. Attention aux interactions médicamenteuses (antiacides, fer, calcium diminuent l'absorption).

II. Hyperthyroïdie

A. Définitions

• Hyperthyroïdie : hyperfonctionnement thyroïdien. Thyrotoxicose : ensemble des signes cliniques et biologiques secondaires à l'excès d'hormones thyroïdiennes libres, communs à toutes les étiologies.

B. Clinique de la thyrotoxicose

• Tachycardie (maître symptôme quasi constant), amaigrissement, thermophobie (mains chaudes, moites), asthénie musculaire (signe du tabouret), tremblement (signe de la feuille de papier), troubles nerveux (irritabilité, insomnie).
• Cardiothyréose : manifestations cardiaques (troubles du rythme dont FA, insuffisance coronaire, insuffisance cardiaque) — toujours faire un ECG. La crise aiguë thyrotoxique est une urgence vitale.

C. Diagnostic positif et étiologique

• TSH basse = diagnostic positif ; T4L/T3L élevées = quantifient la profondeur.
• 4 étiologies les plus fréquentes : maladie de Basedow (75 %), adénome toxique, goitre multihétéronodulaire toxique, hyperthyroïdies iatrogènes/iodo-induites.
• Triade de la maladie de Basedow : femme < 40 ans + goitre homogène + orbitopathie — si présente, aucun examen étiologique supplémentaire n'est nécessaire ; sinon, doser le TRAK.

D. Manifestations extra-thyroïdiennes de la maladie de Basedow

• Ophtalmopathie (orbitopathie) : exophtalmie souvent bilatérale (seule cause d'exophtalmie bilatérale), risque de neuropathie optique et de lagophtalmie. Dermopathie : myxœdème prétibial.

E. Traitement — 3 niveaux

• Niveau 1 (symptomatique) : bêta-bloquants non cardiosélectifs (propranolol), repos, sédatifs.
• Niveau 2 (antithyroïdiens de synthèse) : méthimazole en 1ère intention, traitement de fond 12-18 mois pour un premier épisode de Basedow non compliqué. Effet secondaire grave à surveiller : agranulocytose.
• Niveau 3 (traitement radical) : thyroïdectomie totale ou irathérapie (iode 131) — indiqués en cas de récidive ou de contre-indication au traitement médical prolongé.

III. Goitres et nodules thyroïdiens

A. Goitre simple

• Définition : hypertrophie thyroïdienne bénigne, non inflammatoire, sans dysthyroïdie ni compression. Volume échographique > 18 ml (femme) ou > 20 ml (homme).
• Facteurs goitrogènes : carence iodée (facteur principal), prédisposition féminine (5-9/1), grossesse, tabagisme, substances goitrogènes alimentaires.

• Examen clinique : palpation (volume, consistance, homogénéité), recherche de signes compressifs (dysphonie = récurrents, dyspnée = trachée, dysphagie = œsophage), manœuvre de Pemberton.
• Complications du goitre multi-hétéronodulaire : hyperthyroïdie, cancérisation (3-5 %), compression, hématocèle.
• Prise en charge : surveillance si asymptomatique euthyroïdien ; supplémentation iodée en zone de carence ; traitement freinateur par L-thyroxine (hypertrophie homogène récente du sujet jeune uniquement) ; chirurgie ou iode radioactif si compression/toxicité.

B. Nodule thyroïdien

• Définition : hypertrophie localisée au sein de la glande. 95 % bénins ; très fréquent (3-7 % palpables, 20-76 % à l'échographie).
• Marqueurs cliniques de risque de cancer : âge < 16 ou > 65 ans, sexe masculin, antécédents familiaux de cancer thyroïdien, irradiation cervicale.
• Bilan biologique de 1ère intention : TSH. Si basse → scintigraphie (nodule fonctionnel ?). Si haute → anti-TPO.
• Échographie : critère majeur d'orientation ; indication de cytoponction selon la taille (> 10 mm à > 20 mm selon les caractéristiques échographiques).
• Prise en charge : surveillance si bénin ; chirurgie (thyroïdectomie totale) si cancer confirmé ou nodule toxique. Le traitement hormonal freinateur n'est pas recommandé (efficacité modeste, effets secondaires).

Conclusion

La pathologie thyroïdienne, qu'elle soit fonctionnelle (hypo/hyperthyroïdie) ou morphologique (goitre, nodule), répond à une démarche diagnostique commune fondée sur la hiérarchisation des examens : clinique d'abord, TSH en première intention, puis explorations complémentaires ciblées (anticorps, échographie, scintigraphie, cytoponction) selon l'orientation initiale. La reconnaissance des formes graves — crise aiguë thyrotoxique, cardiothyréose, nodule suspect de malignité — conditionne une prise en charge urgente ou spécialisée. Le chapitre suivant abordera la pathologie surrénalienne.