Contrôle de l'activité cardiaque

Introduction

Le contrôle de l'activité cardiaque a pour but d'assurer un débit cardiaque (Q'c) adapté aux besoins métaboliques de l'organisme. Puisque Q'c = Fc × VES (fréquence cardiaque × volume d'éjection systolique), ce contrôle repose sur la régulation de la fréquence cardiaque (systèmes sympathique et parasympathique) et du volume d'éjection systolique (contrôle intrinsèque et extrinsèque).

I. Contrôle de la fréquence cardiaque : le système cardiomodérateur (parasympathique)

• Expériences de stimulation du nerf vague (X) : stimulation modérée → bradycardie ; stimulation très intense → arrêt cardiaque de 50 à 60 secondes en diastole, suivi d'un phénomène d'échappement vagal avec reprise de la contraction.
• Actions du parasympathique sur le cœur : chronotrope négative (↓ Fc), inotrope négative (↓ contractilité), dromotrope négative (↓ vitesse de conduction).
• Mécanisme cellulaire : l'acétylcholine (Ach) agit sur le récepteur muscarinique M2 des cellules du tissu nodal — augmente le courant sortant K+ (IK) et diminue le courant entrant Na+ (If), retardant le potentiel d'action et diminuant la Fc ; diminue l'entrée de Ca²⁺ (fermeture des canaux calciques), diminuant la contractilité. L'Ach est potentialisée par l'ésérine et la prostigmine, inhibée par l'atropine.

II. Contrôle de la fréquence cardiaque : le système cardioaccélérateur (sympathique)

• Expérience de stimulation : après un temps de latence de 5 à 6 s, augmentation de la Fc (tachycardie), sans phénomène d'échappement ; l'effet se prolonge quelques secondes après l'arrêt de la stimulation.

• Actions du sympathique : chronotrope positive (↑ Fc), inotrope positive (↑ contractilité), dromotrope positive (↑ vitesse de conduction).
• Mécanisme cellulaire : la noradrénaline agit sur les récepteurs myocardiques β1 (inhibés par les bêtabloquants) — augmente le courant entrant Na+ (If), augmentant la pente de dépolarisation spontanée du nœud sinusal et donc la Fc ; augmente l'entrée de Ca²⁺ (ouverture des canaux calciques), augmentant la contractilité.

III. La mise en jeu du contrôle de la fréquence cardiaque

La fréquence cardiaque de base

• Chez l'adulte jeune, la Fc de base varie de 60 à 80/min (varie avec l'âge : 120/min à 1 an, 80-100/min à 5 ans ; et avec l'activité musculaire, jusqu'à 200/min à l'effort intense).
• La Fc de base est inférieure à la fréquence propre du nœud sinusal (70/min réels au lieu de ≈120/min propre) : il existe donc en permanence un tonus cardiomodérateur prédominant. Preuve expérimentale : la double vagotomie ou l'atropine lève le frein vagal → tachycardie à 120/min ; la sympathectomie ou un bêtabloquant → ralentissement à 105/min.

Mise en jeu réflexe par les barorécepteurs

• Les barorécepteurs (média/adventice de la bifurcation carotidienne et de la crosse aortique) sont sensibles à l'étirement pariétal (variations de PA entre 50 et 180 mmHg), transmis par les nerfs IX (glossopharyngien) et X (vague) aux centres régulateurs (faisceau solitaire, noyau dorso-ventral cardiomodérateur, centre vasomoteur cardioaccélérateur).

Autres réflexes et mise en jeu corticale

• Réflexes humoraux : chémorécepteurs du glomus carotidien. Réflexes de sensibilité viscérale : réflexe oculo-cardiaque (bradycardie), réflexe laryngé (bradycardie ou arrêt cardiaque lors de certaines intubations), réflexe de Bainbridge (tachycardie par distension auriculaire). Réflexes sensitifs : douleur, irritation des voies aériennes, nausées/vomissements → bradycardie.
• Mise en jeu corticale : émotion/anxiété (bradycardie ou tachycardie), tachycardie anticipatoire précédant l'exercice chez le sujet entraîné, tachycardie de la déglutition (inhibition des centres cardiomodérateurs).

IV. Contrôle du volume d'éjection systolique (VES) : contrôle intrinsèque

• Le VES dépend de la géométrie ventriculaire et des pressions intracavitaires/aortiques : VES = VTD - VTS (volume télédiastolique - volume télésystolique).

La précharge

• Représente les facteurs modifiant la tension développée par le muscle cardiaque en fin de diastole : plus cette tension est élevée, plus le VES est grand — c'est la loi de Frank-Starling. Cliniquement, la précharge = VTD, lui-même dépendant du retour veineux et de la compliance diastolique ventriculaire.

La postcharge

• Représente les facteurs modifiant la tension pariétale T que doit développer le ventricule pour éjecter le VES (loi de Laplace simplifiée : T = P × r). Cliniquement, la postcharge = pression aortique systolique, dépendant de l'impédance aortique (élasticité des gros vaisseaux, résistance artérielle périphérique).
• À précharge et contractilité constantes : ↑ postcharge (vasoconstricteurs) → ↓ VES ; ↓ postcharge (vasodilatateurs) → ↑ VES. En cas de surcharge de pression (ex. rétrécissement aortique), l'hypertrophie pariétale compensatrice (↑ épaisseur h) limite la réduction du VES et de la fraction d'éjection (stress pariétal σ = P×r/h).

V. Contrôle du VES : contrôle extrinsèque

• Sous l'action du système nerveux végétatif et de substances chimiques/pharmacologiques, agissant sur l'état inotrope (contractilité), évalué par la FE, l'EVGmax et le dP/dtmax.

Conclusion

Le contrôle de l'activité cardiaque assure un débit cardiaque adapté aux besoins métaboliques, via la régulation conjointe de la fréquence cardiaque (systèmes cardioaccélérateur sympathique/noradrénaline et cardiomodérateur parasympathique/acétylcholine, sous commande réflexe et corticale) et du volume d'éjection systolique (contrôle intrinsèque par la précharge/postcharge selon la loi de Frank-Starling, et contrôle extrinsèque par l'état inotrope). Ce chapitre complète l'étude de l'électrophysiologie et de l'hémodynamique intracardiaques déjà abordées, avant d'étendre l'analyse à la physiologie du système vasculaire dans le chapitre suivant.