Ce que tu dois savoir faire après cette fiche
- 1.Décrire les mécanismes du potentiel de repos et du potentiel d'action des cellules cardiaques.
- 2.Décrire les propriétés physiologiques du tissu nodal (automatisme, dépolarisation diastolique spontanée).
- 3.Décrire la conduction de l'onde de dépolarisation dans le cœur et le couplage excitation-contraction.
- 4.Connaître le principe de l'électrocardiogramme et l'interprétation de ses paramètres normaux.
Sommaire de la fiche
Introduction
Le cœur comporte 2 systèmes : le système de stimulation (tissu nodal : nœud sinusal et nœud auriculo-ventriculaire, contenant des cellules automatiques) et le système de conduction (faisceau de His, ses 2 branches, réseau sous-endocardique de Purkinje). Ces systèmes assurent la genèse et la propagation de l'onde de dépolarisation responsable de la contraction cardiaque.
- Remarque pathologique : certains faisceaux anormaux (Kent, James) court-circuitent le nœud auriculo-ventriculaire, provoquant une pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White).
I. Le potentiel transmembranaire
- Définition : différence de potentiel (ddp) entre l'intérieur et l'extérieur de la membrane des cellules cardiaques, traduisant la perméabilité aux ions Na+, K+, Ca²⁺, Cl-. Mesuré par microélectrodes reliées à un système d'enregistrement.
1. Le potentiel de repos
- Valeur : -70 mV au niveau du tissu nodal, -90 mV au niveau des ventricules. Expliqué par : la répartition inégale des ions de part et d'autre de la membrane, l'imperméabilité aux protéines chargées négativement, la pompe Na+/K+ ATPase (flux actif entrant de K+, sortant de Na+), et l'équilibre entre gradient de concentration et gradient électrique du K+.
2. Le potentiel d'action
| Phase | Cellule du nœud sinusal (pacemaker) | Cellule contractile ventriculaire |
|---|---|---|
| 0 | Dépolarisation spontanée (courant If sodique + potassique entrant) | Dépolarisation (entrée de Na+) |
| 1 | Dépolarisation (entrée de Ca²⁺) | Repolarisation rapide (sortie de K+) |
| 2 | Repolarisation (sortie de K+) | Plateau (entrée de Ca²⁺) |
| 3 | — | Repolarisation lente (sortie de K+) |
| 4 | — | Potentiel de repos stable |
- La cellule du nœud sinusal a un potentiel d'action à 3 phases (0, 1, 2) ; la cellule contractile ventriculaire en a 5 (0 à 4).
3. Les périodes réfractaires
- Absolue (PRA) : phases 0, 1, 2, cellule totalement inexcitable. Effective (PRE) : potentiel gradué mais non propagé. Relative (PRR) : dépolarisation propagée mais de vitesse et d'amplitude réduites. Totale (PRT) : dépolarisation normale retrouvée.
- Antiarythmiques : dépression de la phase 0 (blocage sodique, ex. quinidine, lidocaïne) ; allongement des périodes réfractaires (blocage potassique, ex. sotalol, amiodarone) ; diminution du plateau (blocage calcique, ex. vérapamil, diltiazem) ; diminution de la vitesse de conduction (bêta-bloquants).
II. Propriétés physiologiques du tissu nodal
- Dépolarisation diastolique spontanée : potentiel de repos instable, seuil d'excitabilité atteint rapidement (-60 à -50 mV), courant entrant d'ions positifs If (inhibé par l'ivabradine). Automatisme : impulsion propagée aux tissus sous-jacents, responsable du rythme sinusal normal.
- Fréquence de décharge : nœud sinusal = 120/min (pente de dépolarisation la plus raide), nœud auriculo-ventriculaire = 60/min. Le nœud sinusal impose donc physiologiquement le rythme cardiaque ; en cas de défaillance, le NAV prend le relais à fréquence plus faible (rythme d'échappement).
- Troubles du rythme : anomalies de la genèse de l'impulsion (troubles de l'automaticité : ischémie, intoxication digitalique, hypokaliémie, stimulation adrénergique excessive ; ou post-potentiels) ou anomalies de la propagation (réentrée, ex. flutter auriculaire ; impulsion prématurée ou tardive).
III. Conduction de l'onde de dépolarisation dans le cœur
| Structure | Vitesse de conduction | Particularité |
|---|---|---|
| Oreillettes | 80-100 cm/s | — |
| Nœud auriculo-ventriculaire | — | Retard de conduction de 0,10 à 0,20 s |
| Faisceau de His et branches | 2 m/s | Conduction rapide |
| Réseau de Purkinje / ventricules | 2-5 cm/s (myocarde) | Dépolarisation et contraction ventriculaires |
- Bloc auriculo-ventriculaire : les oreillettes gardent leur rythme sinusal, les ventricules se contractent à un rythme plus lent → bradycardie, risque d'insuffisance cardiaque, voire syncope brutale si la pause dépasse 10 s (syndrome de Stokes-Adams).
- Facteurs modifiant la conductibilité : hyperkaliémie (hyperexcitabilité mais diminution de la conductibilité par inactivation du canal sodique) ; adrénaline/sympathique (augmentation) ; acétylcholine/parasympathique (diminution) ; antiarythmiques, glucosides cardiotoniques, anoxie/ischémie (diminution).
IV. Couplage excitation-contraction
- Structure : myofibrilles organisées en sarcomères (entre 2 lignes Z), myofilaments fins d'actine (associée à la tropomyosine et aux troponines C, I, T) et épais de myosine (tête = site de fixation à l'actine + ATPase).
- Étapes du couplage : excitation → potentiel d'action → ouverture des canaux calciques voltage-dépendants et libération du Ca²⁺ du réticulum sarcoplasmique (récepteurs à la ryanodine) → fixation du Ca²⁺ sur la troponine C → déplacement de la tropomyosine → libération du site de liaison actine-myosine → interaction actine-myosine (hydrolyse de l'ATP) → contraction.
- Relaxation : diminution du Ca²⁺ intracellulaire par recaptage actif via la pompe SERCA (sous contrôle du phospholamban) et expulsion via l'échangeur Na+/Ca²⁺ et la Ca²⁺-ATPase membranaire.
V. L'électrocardiogramme (ECG)
- Définition : enregistrement des variations de potentiel de l'activité électrique cardiaque globale, détectées par des électrodes cutanées. Dérivations : plan frontal (bipolaires D1/D2/D3, unipolaires aVR/aVL/aVF, selon le triangle d'Einthoven : D2 = D1 + D3) et plan horizontal (précordiales V1 à V6).
| Onde/segment | Signification | Valeur normale | Anomalie |
|---|---|---|---|
| Onde P | Dépolarisation auriculaire | 0,07-0,12 s ; 2,5 mm | Durée > 0,12 s = hypertrophie/bloc interatrial |
| Espace PR | Conduction auriculo- ventriculaire | 0,12-0,20 s | > 0,20 s = bloc auriculo-ventriculaire |
| Complexe QRS | Dépolarisation ventriculaire | Durée < 0,10 s | Onde q > 3 mm = nécrose |
| Segment ST | Début repolarisation ventriculaire | Isoélectrique | Sus-décalé = lésion sous-épicardique ; sous- décalé = sous-endocardique |
| Onde T | Fin de repolarisation ventriculaire | Positive (sauf aVR) | Négative = ischémie sous-épicardique |
| Intervalle QT (corrigé) | Systole électrique | < 450 ms (H) / < 460 ms (F) | QTc > 500 ms = risque de torsade de pointe |
Conclusion
Le nœud sinusal, doué de dépolarisation diastolique spontanée, impose physiologiquement le rythme cardiaque par la propagation ordonnée de l'onde de dépolarisation à travers le système de conduction. Cette excitation électrique, transformée en contraction mécanique par le couplage excitation-contraction calcium-dépendant, génère un tracé électrique caractéristique, l'électrocardiogramme, dont l'analyse rigoureuse des ondes et intervalles permet le diagnostic des principaux troubles du rythme et de la conduction. Ce chapitre pose les bases électriques nécessaires à la compréhension de l'hémodynamique intracardiaque, objet du chapitre suivant.
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