Physiologie des circulations coronaire et cérébrale

Introduction

Les circulations coronaire et cérébrale desservent 2 organes à haute exigence métabolique et à très faible tolérance à l'ischémie. Leur physiologie repose sur des principes communs (rapport pression de perfusion/résistances, autorégulation) mais des particularités propres à chaque territoire.

I. Physiologie de la circulation coronaire

1. Débit coronaire : définition et valeurs normales

• Le débit coronaire (Q'cor) est le volume de sang apporté au myocarde par minute : 250 mL/min au repos, soit 5 % du débit cardiaque, alors que le cœur ne représente que 0,4 % du poids corporel. Le débit coronaire droit ≈ 3/4 du débit coronaire gauche.

2. Déterminants du débit coronaire

• Q'cor = ΔP / Rcor. ΔP = pression de perfusion (assimilée à la pression artérielle systémique/aortique). Rcor comprend 3 résistances : visqueuse basale (anatomique), autorégulatrice (intrinsèque, sous contrôle métabolique/neurohumoral, la plus importante), et de compression (tension pariétale).
• La pression de perfusion n'affecte pas le débit coronaire entre 60 et 160 mmHg grâce à l'autorégulation coronaire (vasodilatation si ↓pression, vasoconstriction si ↑pression). Le flux coronaire gauche est essentiellement diastolique (écrasement systolique des vaisseaux sous-endocardiques du VG), contrairement au flux coronaire droit.

3. Consommation d'oxygène du myocarde (MVO2)

• MVO2 basale ≈ 25 mL/min pour le cœur entier (8-10 mL/min/100g), dont 30-40 % assurent le travail externe (éjection ventriculaire). Augmente 5 fois à l'effort intense. Déterminants : fréquence cardiaque (relation linéaire), tension pariétale (VTD, pression systolique), contractilité (inotropes positifs/sympathique, +5-10 %).
• MVO2 = Q'cor × DAVO2 (différence artério-veineuse en O2, presque constante). L'augmentation de MVO2 passe donc surtout par l'augmentation du débit coronaire (×3-4) plutôt que par l'extraction d'O2.

4. Facteurs de régulation du débit coronaire

• Vasodilatateurs coronaires : nitroglycérine, prostacycline, adénosine, antagonistes calciques. Vasoconstricteurs : vasopressine, angiotensine II, agonistes α-adrénergiques.

II. Physiologie de la circulation cérébrale

1. Anatomie fonctionnelle

• Vascularisation assurée par les 2 artères carotides internes (→ artères cérébrales moyennes et antérieures) et les 2 artères vertébrales (→ tronc basilaire → artères cérébrales postérieures). Ces 4 artères s'anastomosent en un polygone (cercle) de Willis via les artères communicantes antérieure et postérieures. Drainage veineux : veines cérébrales superficielles/profondes → sinus veineux duraux → veines jugulaires internes.

2. Débit sanguin cérébral (DSC) : définition et valeurs

• DSC moyen = 750 mL/min (15 % du débit cardiaque) pour un cerveau ne représentant que 2 % du poids corporel, soit 50 mL/min/100g. Substance grise (80 mL/min/100g) > substance blanche (20 mL/min/100g). Volume sanguin cérébral : 5-10 mL/100g.

3. Déterminants du DSC

• DSC = ΔP/Rcér = (PA - PVC)/Rcér (PPC ≈ PA, la pression veineuse cérébrale étant négligeable). L'autorégulation cérébrale maintient le DSC constant entre 50 et 150 mmHg de pression artérielle. La pression intracrânienne (PIC), normalement ≈ 12 mmHg, module la pression de perfusion réelle (PPC = PA - PIC) ; une PIC > 30 mmHg réduit sévèrement le DSC.
• Loi de Monro-Kellie : la somme des 3 compartiments intracrâniens (vasculaire 5 %, liquidien/LCR 15 %, parenchymateux 80 %) est constante ; toute augmentation de l'un (hémorragie, hydrocéphalie, tumeur) entraîne une hypertension intracrânienne (HTIC).

4. Consommation cérébrale d'O2 et de glucose

• CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate of O2) = 50 mL/min (3,5 mL/min/100g), soit 20 % de la consommation totale d'O2 de l'organisme. CMRG (glucose) = 5 mg/min/100g, soit 25 % de la consommation totale. Couplage DSC-métabolisme : CMRO2 = DSC × DAVO2.

5. Régulation du débit sanguin cérébral

• Régulation humorale/chimique : l'hypercapnie est le facteur le plus puissant (relation linéaire entre 20 et 90 mmHg de PaCO2, de -50 % à +75 % de DSC) — hypercapnie = vasodilatation, hypocapnie = vasoconstriction (risque ischémique). L'hypoxie n'agit que sous 60 mmHg de PO2 (réponse non linéaire) ; l'hyperoxie est sans effet.
• Autorégulation myogénique : maintient le DSC constant entre 50 et 150 mmHg de pression artérielle (vasoconstriction si ↑PA, vasodilatation si ↓PA), prévenant l'ischémie (chute de PA) et l'œdème (élévation de PA).
• Régulation nerveuse extrinsèque : sympathique (ganglion cervical supérieur) → ↓DSC de 20 % ; parasympathique (ganglions sphénopalatin, otique) → ↑DSC (libération de NO) ; fibres peptidergiques → neuropeptides vasodilatateurs (substance P, CGRP, VIP) ou vasoconstricteurs (neurokinines).

Conclusion

Les circulations coronaire et cérébrale partagent le même déterminisme fondamental (rapport pression de perfusion/résistances) et un puissant mécanisme d'autorégulation protégeant le débit contre les variations de pression artérielle. Elles se distinguent par leurs particularités propres : la dépendance diastolique du flux coronaire gauche, et la sensibilité extrême du débit cérébral à la PaCO2 et à la pression intracrânienne, gouvernée par la loi de Monro-Kellie. Ce chapitre clôt l'étude de la physiologie cardiovasculaire abordée dans ce cours ; les chapitres suivants portent sur la physiologie digestive, endocrinienne et respiratoire.