Ce que tu dois savoir faire après cette fiche
- 1.Connaître la synthèse et la régulation de la testostérone et des hormones ovariennes.
- 2.Connaître les grandes lignes du cycle menstruel et ses deux phases.
- 3.Connaître les tests dynamiques (HCG, LH-RH) et leur intérêt dans les hypogonadismes.
- 4.Classer les hypogonadismes masculins et les principales pathologies ovariennes.
Sommaire de la fiche
Introduction
Les gonades — testicule et ovaire — sécrètent, à partir du cholestérol, les stéroïdes sexuels sous le contrôle de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (GnRH, LH, FSH). Leur exploration biochimique est indiquée devant une infertilité, un trouble de la puberté, une aménorrhée ou une hyperandrogénie. Nous étudierons successivement l'exploration du testicule endocrine (synthèse, régulation, tests dynamiques, hypogonadismes), puis celle de l'ovaire (cycle menstruel, exploration, pathologies).
I. Le testicule endocrine
Les cellules de Leydig sécrètent la testostérone ; les cellules de Sertoli assurent la spermatogenèse et sécrètent l'inhibine (rétrocontrôle négatif sur la FSH) et, chez le fœtus, l'hormone antimüllérienne (AMH), qui fait régresser les canaux de Müller au profit des canaux de Wolff (différenciation sexuelle masculine). Transport : SBG (60 %) et albumine (38 %). Dans la cellule cible, la testostérone est réduite en 5α-dihydrotestostérone (5α-DHT), forme active responsable des caractères sexuels secondaires, de la libido et de la différenciation génitale.
A. Exploration statique
Prélèvement à 8h, à jeun, après éviction des androgènes/anti-androgènes 2-3 jours avant. Dosage de la testostérone plasmatique (baisse : insuffisance testiculaire ou hypophysaire, Ts < 10 nmol/l ; hausse : syndrome des testicules féminisants) ; 5α-DHT (forme active, sa baisse signe un déficit en 5α-réductase) ; FSH/LH (classent l'hypogonadisme en normo-, hypo- ou hypergonadotrope) ; prolactine (favorise la sécrétion de testostérone à taux normal, mais l'hyperprolactinémie altère la spermatogenèse et la libido).
B. Exploration dynamique
- Test de stimulation à l'HCG : réponse nulle si hypogonadisme primaire (testiculaire), réponse positive si origine centrale.
- Test au LH-RH (GnRH) : réponse normale = LH ×6, FSH ×2 ; réponse négative = hypogonadisme hypophysaire ; réponse positive = atteinte hypothalamique.
C. Pathologies testiculaires
| Type d'hypogonadisme | Biologie | Étiologies principales |
|---|---|---|
| Hypergonadotrope (périphérique) | Testostérone ↓, LH/FSH ↑, test HCG négatif | Anorchidie, Klinefelter (47 XXY), lésions testiculaires acquises |
| Normogonadotrope | Testostérone ↓, LH/FSH normales, hyperprolactinémie | Adénome à prolactine, iatrogène (neuroleptiques) |
| Hypogonadotrope (central) | Testostérone, LH, FSH ↓, test HCG positif | Atteinte hypothalamo-hypophysaire, syndrome des eunuques fertiles |
Le pseudohermaphrodisme masculin (testicules présents, masculinisation absente) inclut le déficit en 3β-déshydrogénase et le syndrome des testicules féminisants (carence des récepteurs à la 5α-DHT, caryotype 46 XY, morphotype féminin, testostérone et œstradiol augmentés).
II. L'ovaire
L'ovaire produit progestérone, androgènes et œstrogènes selon un profil cyclique caractéristique, le cycle menstruel (28 jours).
| Phase | Durée | Caractéristiques hormonales |
|---|---|---|
| Folliculaire | Variable (jusqu'à J14) | FSH : sélection folliculaire, aromatisation ; LH : androgènes thécaux ; pic de LH → ovulation |
| Lutéale | Constante, 14 jours | Corps jaune → progestérone ; dégénère sauf si grossesse (relais par l'HCG) |
A. Actions biologiques
- Œstrogènes : développement utérin et mammaire, croissance osseuse et fixation calcique, protection cardiovasculaire avant la ménopause.
- Progestérone : prépare l'endomètre à la nidation, soutient le début de la grossesse, activité anti-cancer du sein ; sa chute en fin de grossesse déclenche les contractions utérines.
B. Exploration
Prélèvements standardisés : J3-J5 du cycle pour œstradiol/FSH/LH, J23 (phase lutéale) pour la progestérone. Tests dynamiques identiques à ceux du testicule (HCG, LH-RH) ; le test au TRH avec dosage de la prolactine explore les hypoprolactinémies (absence de réponse = prolactinome ; réponse exagérée = hyperprolactinémie iatrogène).
C. Pathologies ovariennes
| Pathologie | Biologie | Remarque |
|---|---|---|
| Hypoœstrogénie d'origine ovarienne | LH/FSH ↑ | Ménopause, destruction ovarienne |
| Hypoœstrogénie hypothalamo- hypophysaire | LH/FSH ↓ | Retard pubertaire, prolactinome si prolactine ↑ |
| Hyperœstrogénie | LH/FSH ↑ (tumeur hypophysaire) ou normales (tumeur ovarienne) | Tumeurs œstrogéniques |
| Insuffisance lutéale | Progestérone ↓ | Aménorrhée, ménopause précoce (< 44 ans) |
| Hyperandrogénie | DHEA/Δ4A variables | SOPK (origine ovarienne) ou surrénalienne |
Conclusion
L'exploration gonadique repose sur le dosage des stéroïdes sexuels (testostérone, œstradiol, progestérone) et des gonadotrophines (LH, FSH), complété par des tests dynamiques (HCG, LH-RH) qui permettent de localiser précisément le niveau d'une atteinte de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique, commun aux deux sexes. Cette exploration hormonale de la reproduction se prolonge naturellement, chez la femme enceinte, par l'étude de l'unité fœtoplacentaire et du liquide amniotique, qui fait l'objet du chapitre suivant.
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