Exploration de l'équilibre acido-basique

Introduction

Le métabolisme cellulaire produit en permanence des acides — au moins 1 kg de CO2 par jour — dont l'organisme doit se débarrasser pour maintenir le pH artériel dans des limites étroites (7,40 ± 0,05), indispensables à l'activité enzymatique et à la stabilité des structures protéiques. La majorité des troubles acido-basiques sont donc des surcharges en acides, contre lesquelles l'organisme lutte en permanence. L'analyse des gaz du sang, complétée par le calcul du trou anionique, permet de caractériser précisément tout trouble acido-basique, d'en identifier le mécanisme primaire (métabolique ou respiratoire) et d'apprécier sa compensation. Nous étudierons les définitions et rappels physicochimiques, la régulation de l'équilibre acido-basique, l'exploration par gazométrie, puis les quatre grandes familles de troubles acido-basiques.

I. Définitions et rappels

Acide = donneur de proton (H+) ; base = accepteur de proton. Équation de Henderson-Hasselbalch : pH = 6,1 + log([HCO3-] / (0,03 × pCO2)) — le pH sanguin dépend donc directement du rapport bicarbonates/pCO2 (rein/poumon). Trou anionique (TA) : TA = ([Na+] + [K+]) − ([Cl-] + [HCO3-]), normal < 12 mmol/l — reflète les anions non dosés en routine (protéines, phosphates, sulfates, lactates).

II. Régulation de l'équilibre acido-basique

Trois mécanismes, du plus rapide au plus lent :

A. Systèmes tampons (immédiats)

B. Compensation respiratoire (rapide, minutes)

Les chémorécepteurs, sensibles au pH, à la pO2 et à la pCO2, ajustent la ventilation : une acidose métabolique déclenche une hyperventilation (↓ pCO2) ; une alcalose métabolique, une hypoventilation.

C. Régulation rénale (lente, jours)

Le rein assure la régénération/réabsorption des HCO3- filtrés et l'excrétion des ions H+, sous forme de H2PO4- ou de NH4+ (l'ammoniac provenant du catabolisme rénal de la glutamine synthétisée par le foie). En cas d'acidose, le foie privilégie la synthèse de glutamine (au détriment de l'uréogenèse) pour fournir au rein le substrat de l'ammoniogenèse.

III. Exploration : la gazométrie artérielle

Prélèvement de sang artériel hépariné, en anaérobiose stricte. Seuls pH, pCO2 et pO2 sont mesurés directement (électrodes spécifiques) ; HCO3-, CO2 total et saturation sont calculés.

Le diagramme de Davenport représente graphiquement l'équilibre acido-basique : le point N (normal) correspond à pH/HCO3-/pCO2 physiologiques ; les courbes isobares traduisent les processus métaboliques (variation des HCO3- à pCO2 constante), les droites d'équilibration les processus respiratoires (variation de la pCO2 à HCO3- constant).

IV. Classification des troubles acido-basiques

Le trouble est dit métabolique si l'anomalie initiale porte sur les HCO3- (défaut = acidose, excès = alcalose) ; respiratoire si elle porte sur la pCO2 (excès = acidose, défaut = alcalose). Un désordre métabolique déclenche une compensation respiratoire (rapide) ; un désordre respiratoire, une adaptation rénale (lente) — la compensation ramène rarement le pH exactement à 7,4.

A. Acidose métabolique

Étiologies : surcharge en acides fixes (acidocétose diabétique, acidose lactique, intoxications) ou défaillance rénale (défaut de réabsorption des HCO3-). Clinique : dyspnée de Kussmaul, troubles neurologiques, hyperkaliémie ECG. Compensation respiratoire : hyperventilation, pCO2 attendue ≈ deux derniers chiffres du pH (ex. pH 7,29 → pCO2 attendue 29 mmHg). Le trou anionique distingue les acidoses avec TA augmenté (accumulation d'anions non dosés : lactates, cétones) des acidoses à TA normal (pertes digestives ou rénales de bicarbonates, compensées par une hyperchlorémie).

B. Acidose respiratoire

Toujours par hypoventilation alvéolaire. Aiguë : obstruction, intoxication (barbituriques, opiacés). Chronique : BPCO, fibrose pulmonaire. Biologie : pCO2, CO2 total et HCO3- augmentés (compensation rénale).

C. Alcalose métabolique

Étiologies : surcharge en bicarbonates, pertes de H+ (vomissements, aspiration digestive, diurétiques). Biologie : HCO3- et pCO2 augmentés, hypochlorémie constante.

D. Alcalose respiratoire

Toujours par hyperventilation alvéolaire (anxiété, altitude, embolie pulmonaire). Clinique : paresthésies des extrémités, signes prététaniques. Biologie : pCO2 et HCO3- abaissés.

E. Désordres mixtes

Association d'une atteinte respiratoire et métabolique, traduisant souvent une défaillance multiviscérale, de pronostic sombre — les organes de compensation ne peuvent plus répondre efficacement.

Conclusion

L'équilibre acido-basique repose sur l'équation de Henderson-Hasselbalch, qui relie le pH au rapport bicarbonates/pCO2, et sur trois mécanismes de défense hiérarchisés dans le temps — tampons immédiats, compensation respiratoire rapide, régulation rénale lente. La classification des troubles en quatre types (acidose/alcalose métabolique/respiratoire), affinée par le trou anionique, structure entièrement la démarche diagnostique devant une gazométrie anormale. Cette rigueur diagnostique est essentielle en pratique clinique courante, notamment en réanimation et aux urgences. Le chapitre suivant, consacré au métabolisme phosphocalcique, complète l'étude des grands équilibres ioniques de l'organisme, avec ses propres systèmes de régulation hormonale (PTH, vitamine D, calcitonine).