Exploration des hormones corticosurrénaliennes

Introduction

La corticosurrénale, partie périphérique de la glande surrénale, se subdivise en trois zones concentriques sécrétant chacune une classe d'hormones stéroïdiennes : minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et androgènes. Leur exploration biochimique, riche en tests dynamiques, permet de diagnostiquer des pathologies fréquentes et potentiellement graves : syndrome de Cushing, maladie d'Addison, hyperaldostéronisme et hyperplasies congénitales des surrénales. Nous étudierons l'organisation et la régulation de la corticosurrénale, l'exploration des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des androgènes surrénaliens, puis les principales pathologies correspondantes.

I. Organisation et régulation

Formes circulantes : libres (actives) ou liées aux protéines de transport — transcortine (CBG) pour 90 % du cortisol, SBG pour les androgènes, albumine pour tous. Sécrétion du cortisol selon un rythme circadien (maximum 6-8h, minimum à minuit), 12-30 mg/j.

II. Exploration des glucocorticoïdes

A. Exploration statique

Prélèvement à 8h, à jeun et au repos (pic physiologique) ; sang, salive ou urines de 24h. Dosage du cortisol (composé F) : VR 70-250 ng/ml (8-10h). Variations physiologiques : augmenté par l'alcool, la grossesse, le jeûne.

• 17-OH corticostéroïdes urinaires : reflet du débit sécrétoire du cortisol, moins spécifiques que le cortisol libre.
• Cortisol libre urinaire (FLU) : reflet fidèle et très sensible du cortisol libre plasmatique (amplifié ×4-5) ; dosage de référence du syndrome de Cushing (> 200 μg/24h).

B. Exploration dynamique

III. Exploration des minéralocorticoïdes

L'aldostérone est régulée par la kaliémie, l'ACTH et le système rénine-angiotensine. Conditions de dosage rigoureuses : régime normosodé, arrêt des diurétiques/IEC, décubitus 30 min, absence d'hémolyse. Augmentée dans le syndrome de Conn ; diminuée dans la maladie d'Addison. La rénine plasmatique varie parallèlement à l'aldostérone dans la plupart des situations physiologiques, sauf dans l'hyperaldostéronisme primaire, où elle est effondrée par rétrocontrôle négatif (élément clé du diagnostic).

IV. Exploration des androgènes surrénaliens

17-cétostéroïdes urinaires : catabolites de la DHA/SDHA, de l'androstènedione et de la testostérone — origine mixte, 3/4 surrénalienne et 1/4 gonadique, d'où un manque de spécificité. SDHA est le plus spécifique de l'origine surrénalienne (VR : 4-8 μmol/l chez l'homme, 3-6 μmol/l chez la femme).

V. Pathologies corticosurrénaliennes

A. Syndrome de Cushing (hypercorticisme)

Étiologies : adénome ou carcinome corticosurrénalien, microadénome hypophysaire à ACTH (maladie de Cushing), sécrétion ectopique paranéoplasique d'ACTH. Clinique : obésité facio-tronculaire, « bosse de bison », érythrose faciale, amyotrophie des membres, ostéoporose, virilisation. Biologie : polyglobulie, hypercholestérolémie, hyperglycémie, hypokaliémie ; ↑ cortisol avec disparition du rythme circadien, ↑↑ FLU et 17-OH-CS. Diagnostic étiologique : maladie de Cushing = ↑ modérée 17-OH-CS et 17-CS ; adénome CS = 17-OH-CS ↑, 17-CS normaux ; carcinome CS = ↑ majeure de tous les stéroïdes.

B. Maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne primaire)

Étiologies : rétraction corticale auto-immune, tuberculose. Clinique : hypotension, asthénie, mélanodermie (excès d'ACTH stimulant les mélanocytes). Biologie : ↓ cortisol et 17-OH-CS, ↑ ACTH, hypoglycémie, hyponatrémie, hyperkaliémie, absence de réponse au Synacthène.

C. Hyperaldostéronismes

Le syndrome de Conn (adénome CS sécrétant l'aldostérone, > 80 % des hyperaldostéronismes primaires) associe HTA, hypokaliémie avec hyperkaliurie et rénine effondrée.

D. Hyperandrogénie surrénalienne et hyperplasies congénitales

Le déficit enzymatique le plus fréquent est celui en 21-hydroxylase (puis 11β-hydroxylase) : le blocage de la synthèse du cortisol lève le rétrocontrôle sur l'ACTH, qui stimule la corticosurrénale → hyperplasie et hyperandrogénie. Clinique : hirsutisme, acné, ambiguïté sexuelle chez la fille (pseudo-puberté précoce hétérosexuelle), HTA si déficit en 11β-hydroxylase (accumulation de désoxycorticostérone, effet minéralocorticoïde).

Conclusion

L'exploration corticosurrénalienne combine des dosages statiques (cortisol, aldostérone, androgènes, ACTH, rénine) et des tests dynamiques puissants (Synacthène, Métopirone, freinage à la dexaméthasone) qui permettent de localiser précisément le niveau de l'atteinte et son étiologie, qu'il s'agisse d'un excès (Cushing, Conn) ou d'un défaut (Addison) de sécrétion. Les hyperplasies congénitales des surrénales illustrent la logique physiopathologique commune à ces explorations : le blocage d'une étape de la stéroïdogenèse détourne les précurseurs vers une autre voie, avec des conséquences cliniques directement prévisibles à partir du schéma de synthèse hormonale. Cette même logique de stéroïdogenèse commune se retrouve dans l'exploration des gonades, objet du chapitre suivant.