Exploration des hormones thyroïdiennes

Introduction

La thyroïde, glande cervicale bilobée à structure folliculaire, synthétise les hormones thyroïdiennes (T3, T4) à partir de résidus tyrosyl iodés stockés dans la colloïde ; les cellules C parafolliculaires sécrètent par ailleurs la calcitonine. Ces hormones activent l'ensemble des métabolismes de l'organisme et sont indispensables à la croissance et à l'embryogenèse, en particulier cérébrale. Les dysthyroïdies comptent parmi les pathologies endocriniennes les plus fréquentes ; leur exploration biochimique (dosages hormonaux, anticorps, tests dynamiques) permet de préciser le niveau lésionnel (thyroïdien, hypophysaire ou hypothalamique) et l'étiologie (auto-immune, tumorale, iatrogène). Nous étudierons la synthèse et la régulation des hormones thyroïdiennes, leurs effets physiologiques, leur exploration biochimique, puis les principales pathologies dysthyroïdiennes.

I. Synthèse et transport des hormones thyroïdiennes

L'iode, apporté par l'alimentation (150-200 μg/j), est activement capté par la thyroïde sous forme iodure (I⁻), puis oxydé en I⁰ par la thyroperoxydase (TPO). L'I⁰ iode les résidus tyrosyl de la thyroglobuline : TYR + I⁰ → MIT ; MIT + I⁰ → DIT ; puis MIT + DIT → T3 (triiodothyronine) et DIT + DIT → T4 (thyroxine). Une pinocytose de la colloïde libère ensuite T3 et T4 dans le sang sous l'action d'enzymes lysosomiales.

Transport plasmatique : TBG (60 %), préalbumine (30 %), albumine (10 %) — formes liées, inactives ; seules les formes libres (FT3, FT4) sont actives.

II. Régulation et effets physiologiques

L'axe thyréotrope (hypothalamus-hypophyse-thyroïde) constitue la voie principale de régulation : TRH → TSH, qui stimule toutes les étapes de la synthèse hormonale ; l'élévation de T3/T4 rétrocontrôle négativement la sécrétion de TSH. Une carence en iode sensibilise excessivement les thyréocytes à la TSH → hyperplasie inefficace → goitre hypothyroïdien.

• SNC : un déficit engendre un retard mental sévère ; un excès accélère la différenciation cellulaire au détriment de la prolifération, avec atrophie relative.
• Squelette : centres d'ossification épiphysaire (fœtus) ; synergie avec la GH après la naissance ; carence = nanisme.
• Métabolisme : ↑ thermogenèse, glycogénolyse, néoglucogenèse et lipolyse (amaigrissement) ; anabolisant protéique à dose physiologique, catabolisant à dose supraphysiologique.
• Tissus : cœur (chronotrope+, inotrope+ : tachycardie si hyperthyroïdie) ; tube digestif (accélération du transit si hyperthyroïdie).

III. Exploration biochimique

A. Exploration statique

Dosage sanguin de TSH, FT3, FT4. VR : TSH 0,4-4 mUI/l ; FT4 8-16 ng/l ; FT3 2-6 ng/l. La TSH est dosée en première intention ; si normale malgré des signes cliniques, on complète par FT3/FT4, puis par les anticorps antithyroïdiens si ceux-ci restent normaux (suspicion de catabolisme des hormones par des auto-anticorps).

B. Anticorps antithyroïdiens

• Anti-TPO : meilleurs marqueurs des maladies auto-immunes thyroïdiennes (Hashimoto, Basedow), mais non spécifiques d'une atteinte thyroïdienne.
• Anti-thyroglobuline (anti-TG) : recherche d'une thyroïdite auto-immune ; leur présence peut fausser le dosage de la TG (marqueur de suivi du cancer thyroïdien) en la complexant.
• Anti-récepteur de la TSH (anti-RTSH) : stimulants (maladie de Basedow) ou bloquants (hypothyroïdie) ; franchissent la barrière placentaire, avec risque de dysthyroïdie néonatale.

C. Exploration dynamique : test à la TRH

Dosage de TSH à t0, injection IV de TRH, puis dosage à 20 min et 60 min. Normal : TSH augmente de 2 à 20 mUI/l à 20 min, retour à la normale à 60 min.

IV. Pathologies dysthyroïdiennes

A. Hypothyroïdies

Signes cliniques : ralentissement métabolique, hypercholestérolémie, intolérance au froid, constipation, myxœdème ; forme congénitale : crétinisme, retard intellectuel.

B. Hyperthyroïdies

• Maladie de Basedow : auto-immune, prédominance féminine, anti-RTSH stimulants élevés, goitre, thyrotoxicose avec atteinte oculaire caractéristique (exophtalmie, œdème palpébral).
• Thyroïdite de Hashimoto : hyperthyroïdie possible en phase initiale, anti-TPO élevés, absence d'anti-RTSH (distinction avec Basedow), évolue vers l'hypothyroïdie.
• Thyroïdite du post-partum : 2-3 semaines après l'accouchement, hyperthyroïdie transitoire souvent méconnue, anti-TPO très positifs.
• Nodules hypersécrétants : goitre multinodulaire toxique, adénome toxique (mutation somatique, hypersensibilité à la TSH).
• Iatrogènes : surcharge iodée, amiodarone, interféron.
• Thyrotoxicose gestationnelle : l'hCG, structurellement proche de la TSH, stimule les récepteurs à la TSH en début de grossesse.

Conclusion

L'exploration thyroïdienne repose sur un dosage hiérarchisé — TSH en première intention, puis FT3/FT4 et anticorps antithyroïdiens — complété si besoin par le test dynamique à la TRH, seul capable de distinguer les trois niveaux d'une hypothyroïdie à TSH basse. Le profil des anticorps (anti-TPO, anti-TG, anti-RTSH) permet en outre de différencier les grandes causes auto-immunes, Basedow et Hashimoto, aux présentations parfois proches. Cette rigueur diagnostique est essentielle car les hormones thyroïdiennes conditionnent l'ensemble des métabolismes de l'organisme et le développement neurologique du fœtus et du nouveau-né. Le chapitre suivant, consacré aux hormones corticosurrénaliennes, prolonge cette logique d'exploration d'un axe hypothalamo-hypophysaire périphérique.