Biophysique de la circulation sanguine

Introduction

Le système circulatoire associe TROIS éléments : une POMPE — le CŒUR —, un FLUIDE — le SANG — et des CONDUITS — les VAISSEAUX. Le cœur est une DOUBLE POMPE : le cœur DROIT assure la circulation PULMONAIRE, le cœur GAUCHE la circulation SYSTÉMIQUE. Ce chapitre n'introduit aucune loi nouvelle : il applique au système circulatoire les trois lois déjà établies — POISEUILLE, BERNOULLI et LAPLACE. C'est ce qui en fait le chapitre le plus directement clinique de la biophysique : il explique l'hypertension artérielle de la polyglobulie et du vieillissement artériel, les souffles et les thrills, les œdèmes du garrot, l'hypertrophie ventriculaire de l'insuffisance aortique, et jusqu'à la règle de mesure de la pression artérielle. Nous verrons successivement les conséquences de la loi de POISEUILLE, celles du théorème de BERNOULLI, le rôle des vaisseaux et les types d'écoulement, les conséquences de la loi de LAPLACE, puis le travail du cœur.

I. Les conséquences de la loi de Poiseuille

A. Le rôle de la viscosité

• Le sang est une SUSPENSION COMPLEXE, un FLUIDE RÉEL fait de plasma — eau, micromolécules et surtout macromolécules — et d'éléments figurés, qui tous participent à sa viscosité. Le sang s'écoule par phénomène de CONVECTION.
• Le sang est un fluide NON NEWTONIEN, dont la viscosité AUGMENTE dans les PETITS vaisseaux, du fait de l'AGGLOMÉRATION RÉVERSIBLE des érythrocytes.
• Si le coefficient de viscosité augmente DURABLEMENT — POLYGLOBULIE par exemple — le débit cardiaque DEVRAIT DIMINUER, par application de la loi de Poiseuille.
• Pour NE PAS diminuer le débit et continuer à en assurer un constant, le système circulatoire est CONTRAINT d'AUGMENTER la pression à son extrémité (PB) : il y a donc INSTALLATION D'UNE HYPERTENSION ARTÉRIELLE.
• L'HÉMODILUTION : dans certaines situations — intervention chirurgicale — on diminue artificiellement la viscosité pour améliorer les performances du cœur, par soustraction provisoire d'une certaine quantité de sang et remplacement par du sérum physiologique.

B. Les particularités liées à la section des vaisseaux

Conséquence fondamentale : la PRESSION DIMINUE au cours de l'écoulement du cœur vers la périphérie : P(artères) > P(artérioles) > P(cap. artériel) > P(cap. veineux) > P(veinules) > P(veines).

• La section des ARTÉRIOLES est modifiée par la VASOCONSTRICTION et la VASODILATATION : les artérioles jouent le rôle de ROBINETS placés sur les différentes parties du système circulatoire, modifiant LOCALEMENT le débit sanguin.

C. Le rôle des modifications de section

• RÉTRÉCISSEMENT VEINEUX — garrot veineux, plâtre trop serré, compression tumorale : il provoque un GONFLEMENT de la veine EN AMONT avec AUGMENTATION de la pression en amont, au niveau des artérioles et des capillaires, d'où une FUITE d'eau et de petites particules vers le liquide interstitiel : des ŒDÈMES.
• RÉTRÉCISSEMENT ARTÉRIEL (sténose) : DIMINUTION du débit sanguin dans le territoire vascularisé par l'artère. La cause peut en être une EMBOLIE — oblitération BRUTALE d'un vaisseau par un CORPS ÉTRANGER entraîné par la circulation : caillot sanguin, gouttelettes graisseuses, liquide amniotique, ou bulles de gaz.
• VASODILATATION LOCALISÉE : elle se produit principalement au niveau des artérioles, et augmente le débit dans le territoire concerné.
• VASODILATATION GÉNÉRALISÉE : le volume du CONTENANT augmente, alors que le volume du CONTENU — le sang — reste CONSTANT. La tension des parois élastiques DIMINUE, donc la pression sanguine DIMINUE, principalement la DIASTOLIQUE : c'est l'HYPOTENSION.

D. Les souffles

• Un fluide qui passe par une section BRUTALEMENT RÉTRÉCIE adopte un ÉCOULEMENT TURBULENT. Le sang frappe par ses TOURBILLONS les parois vasculaires et les fait VIBRER ; ces vibrations sont perceptibles à la PALPATION — le THRILL — et à l'AUSCULTATION — le SOUFFLE.
• Au niveau du CŒUR — les valvules : si les valvules s'ouvrent INCOMPLÈTEMENT — un rétrécissement — il y a souffle ; si elles ne se ferment pas complètement — une insuffisance — il y a également souffle.
• En cas d'ANÉMIE : l'hématocrite DIMINUE, donc la viscosité sanguine DIMINUE, donc le nombre de REYNOLDS (R = ρvr/η) AUGMENTE : l'écoulement devient TURBULENT et des SOUFFLES apparaissent en divers endroits. C'est le mécanisme des souffles de la femme enceinte, chez qui l'hémodilution crée une anémie relative.

II. Les conséquences du théorème de Bernoulli

A. Variation de la pression avec la hauteur

• La loi de PASCAL rend compte des variations de pression aux différents niveaux du corps selon la POSTURE : ΔP = P₂ − P₁ = ρ·g·(h₁ − h₂).
• Chez l'adulte DEBOUT : pression au niveau du CERVEAU = 9,3 kPa ; au niveau du CŒUR = 13,3 kPa ; au niveau des PIEDS = 26,8 kPa.
• Calcul de la différence tête-pieds pour un sujet de 1,70 m : ΔP = Δh·ρ·g = 1,70 × 1 050 × 9,81 ≈ 17 kPa = 13 cmHg.
• CONSÉQUENCE PRATIQUE MAJEURE : la pression artérielle doit TOUJOURS être mesurée chez un sujet ALLONGÉ et AU REPOS, AU NIVEAU DU BRAS et À HAUTEUR DU CŒUR (h₂ = h₁). En décubitus, les variations de pression entre la tête et les pieds ne sont plus que de l'ordre de 0,1 kPa.

B. Variation de la pression avec la section

• DILATATION VASCULAIRE — ANÉVRISME : la vitesse d'écoulement DIMINUE et la pression AUGMENTE, par application de Bernoulli.
• Nuance importante : en réalité cette augmentation de pression est FAIBLE, voire NÉGLIGEABLE, car elle ne compense qu'une diminution de la PRESSION CINÉTIQUE, elle-même faible même dans les gros vaisseaux. Calcul de vérification au niveau de l'AORTE : v = 0,3 m/s, donc Pc = ½ρv² = ½ × 1 050 × 0,3² = 50 Pa = 0,4 mmHg seulement.
• RÉTRÉCISSEMENT VASCULAIRE — STÉNOSE : la vitesse AUGMENTE et la pression DIMINUE, ce qui est à l'origine de l'apparition d'un SOUFFLE (audible) et d'un THRILL (palpable).
• Mécanisme du souffle dans une sténose artérielle : la baisse de pression tend à collaber le vaisseau, dont l'ÉLASTICITÉ le rouvre aussitôt — d'où une SUITE D'OUVERTURES ET DE FERMETURES, donc une VIBRATION perceptible à distance.

III. Le rôle des vaisseaux

A. Les types d'écoulement

• GROS vaisseaux : l'écoulement devient TURBULENT du fait de la GRANDE VITESSE.
• Vaisseaux de MOYEN calibre : l'écoulement est plutôt BILAMINAIRE à faible vitesse, avec une couche PÉRIPHÉRIQUE faite essentiellement de PLASMA (v = 0) et une couche CENTRALE, axiale, faite essentiellement de CELLULES. Les phénomènes de viscosité se produisent essentiellement au niveau du PLASMA : la viscosité MESURÉE (sang + plasma) est SUPÉRIEURE à la viscosité APPARENTE (plasma). En cas de trouble de la microcirculation, la viscosité est NORMALE.
• PETITS vaisseaux : les éléments figurés se suivent EN FILE INDIENNE et sont OBLIGÉS DE SE DÉFORMER pour y circuler. La vitesse y est FAIBLE, pour permettre les échanges entre sang et cellules — au niveau des CAPILLAIRES, la vitesse moyenne est de 0,4 mm/s.
• Conséquence sur la vitesse de sédimentation : Vs = k'·g·r²/η. Dans le capillaire, la vitesse du sang est FAIBLE et la VS est donc AUGMENTÉE.

B. Variation de la vitesse d'écoulement du cœur vers les organes

• L'arbre circulatoire est un système de RAMIFICATIONS en vaisseaux de plus en plus petits. La SECTION GLOBALE AUGMENTE de l'aorte aux capillaires, puis DIMINUE des capillaires aux veines caves — car le calibre INDIVIDUEL des vaisseaux diminue, mais leur NOMBRE augmente considérablement.
• Puisque D = S·v et que le débit se conserve, LA VITESSE DU SANG DIMINUE de l'aorte vers les capillaires, POUR Y FAVORISER LES ÉCHANGES entre sang et cellules.

IV. Les conséquences de la loi de Laplace

A. Énoncé

• Les vaisseaux sont ÉLASTIQUES : ils se DISTENDENT quand ils sont soumis à une augmentation de pression. La force de rappel élastique qui s'exerce pour contrer l'allongement d'un fil ou d'une surface s'appelle la TENSION SUPERFICIELLE T.
• LOI DE LAPLACE : la pression s'exerçant de l'intérieur vers l'extérieur d'un vaisseau CYLINDRIQUE est PROPORTIONNELLE à la TENSION SUPERFICIELLE et INVERSEMENT PROPORTIONNELLE au RAYON : P = T / r.
• Pour une surface à DEUX rayons de courbure — le ventricule : P = T·(1/R₁ + 1/R₂).
• Valeurs normales : la pression SYSTOLIQUE est INFÉRIEURE à 140 mmHg, la DIASTOLIQUE INFÉRIEURE à 90 mmHg. L'OMS définit l'HTA par PS > 160 mmHg et PD > 95 mmHg.

B. Influence du paramètre T — le vieillissement artériel

• Les vaisseaux sont élastiques car ils sont dotés de FIBRES D'ÉLASTINE.
• En vieillissant, l'organisme n'assure plus un renouvellement suffisant de ces fibres : elles sont REMPLACÉES PAR DES FIBRES DE COLLAGÈNE, PLUS RIGIDES.
• Cette PERTE D'ÉLASTICITÉ — donc cette augmentation de T — est responsable d'une HYPERTENSION ARTÉRIELLE.

C. Influence du paramètre r

• La DIMINUTION du rayon — par DÉPÔTS LIPIDIQUES — peut entraîner une HTA, de même que, chez le sujet jeune, une STÉNOSE DE L'ARTÈRE RÉNALE, cause classique d'HTA SECONDAIRE.
• Une VASOCONSTRICTION GÉNÉRALISÉE — diminution globale du rayon — peut résulter de la sécrétion de SUBSTANCES VASO-ACTIVES.
• Ces deux paramètres — T et r — entraînent donc une ÉLÉVATION DE PRESSION dans le secteur vasculaire. Cette élévation peut aussi résulter d'une AUGMENTATION DU VOLUME SANGUIN CIRCULANT — par exemple une atteinte rénale diminuant l'élimination des liquides.

D. Application — l'insuffisance aortique

• La loi de Laplace explique les phénomènes de l'insuffisance valvulaire par AUGMENTATION DE r. À l'intérieur du ventricule gauche : P = T·(1/R₁ + 1/R₂).
• Pour assurer une MÊME pression P avec un rayon AUGMENTÉ, le VG doit développer une TENSION T PLUS IMPORTANTE, donc un TRAVAIL plus important.
• La paroi ventriculaire va devenir PLUS ÉPAISSE : c'est l'HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE.
• Si le VG continue à se dilater, l'hypertrophie ne suffira plus à assurer le travail du cœur : c'est l'INSUFFISANCE CARDIAQUE.

E. Application au réseau veineux

• Une COMPRESSION VEINEUSE EXTRINSÈQUE, ou une DIMINUTION de la lumière par un CAILLOT — PHLÉBITE — entraîne une AUGMENTATION DE PRESSION dans la portion de veine EN AMONT de l'obstacle.
• Deux conséquences : la DILATATION du vaisseau, par la loi de Laplace, et un PASSAGE ABONDANT de liquide du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel — l'ŒDÈME.

V. Le travail du cœur

A. Généralités

• Le sang est propulsé de manière DISCONTINUE : le cœur le propulse dans les artères par ÉJECTIONS SYSTOLIQUES de 70 mL. C'est l'ÉLASTICITÉ VASCULAIRE qui contribue à rendre le débit sanguin CONTINU.
• La pression dans le VG varie entre un MAXIMUM de 140 mmHg et un MINIMUM de 0 mmHg.
• Le TRAVAIL DU CŒUR est l'ÉNERGIE REÇUE PAR LE SANG DURANT UNE SYSTOLE — le cœur étant la pompe qui fournit l'énergie au sang.

B. Le calcul du travail du ventricule gauche

Au cours de la systole, le sang passe du VG à l'aorte. En notant E₁ l'énergie totale dans le VG avant la systole et E₂ celle dans l'aorte : W(VG) = E₂ − E₁, avec E = m·g·h + ½·m·v² + P·V. On décompose alors en trois termes :

• ΔEg = m·g·(h₂ − h₁) → travail de PESANTEUR. Or l'aorte et le VG ont PRESQUE LA MÊME HAUTEUR : h₂ = h₁, donc ΔEg = 0.
• ΔEc = ½·m·(v₂² − v₁²) → travail CINÉTIQUE. Avec v₁ = 0 et v₂ = 0,3 m/s, et m = ρ·V = 1 050 × 70 × 10⁻⁶ kg : W cinétique = 0,003 J — NÉGLIGEABLE.
• ΔEp = (P₂ − P₁)·V → travail de PRESSION. Avec V = 70 mL = 70 × 10⁻⁶ m³, P₁ = 0 et P₂ = 100 mmHg = 13 000 Pa : W pression = 0,9 JOULE.
• CONCLUSION : W(VG) ≈ W(pression). LE RÔLE ESSENTIEL DU VENTRICULE GAUCHE EST D'AUGMENTER LA PRESSION SANGUINE.

C. Puissance et rendement

• W(VD) = 0,09 J ; W(cœur) ≈ 1 JOULE par cycle cardiaque — le ventricule droit ne fournit qu'un dixième du travail du gauche, la circulation pulmonaire étant à basse pression.
• Puissance fournie pour une fréquence de 75 systoles/min : P = W/t = 1 × 75/60 = 1,25 W. Elle est TRÈS FAIBLE devant la puissance CONSOMMÉE par le cœur, qui est de 13 W.
• LE CŒUR NE DONNE DONC QUE LE DIXIÈME DE L'ÉNERGIE QU'IL REÇOIT. Cela tient aux réactions biochimiques et à la TENSION MUSCULAIRE CARDIAQUE : le cœur reste PARTIELLEMENT CONTRACTÉ en dehors de tout travail, grâce au système nerveux végétatif, et consomme ainsi de l'énergie.
• Au repos, la puissance fournie est de 1,1 W pour le VG et 0,2 W pour le VD, soit 1,3 W au total.
• En cas d'EFFORT MUSCULAIRE INTENSE : le débit sanguin AUGMENTE, donc v augmente, donc v² augmente FORTEMENT — le travail CINÉTIQUE N'EST ALORS PLUS NÉGLIGEABLE.
• En cas d'HTA : la pression aortique augmente, donc W(VG) augmente — le cœur SE FATIGUE DAVANTAGE, le muscle cardiaque fournit PLUS D'EFFORT et S'HYPERTROPHIE.

Conclusion

La circulation n'est que l'application de trois lois. POISEUILLE explique que la perte de charge soit maximale au niveau des ARTÉRIOLES, véritables robinets du système, que la polyglobulie engendre une HTA et que la sténose effondre le débit d'aval en r⁴. BERNOULLI justifie que la pression artérielle se mesure allongé, au bras, à hauteur du cœur — la différence tête-pieds atteignant 17 kPa debout — et que le rétrécissement, en accélérant le sang, engendre souffle et thrill ; il montre aussi que l'effet de pression d'un anévrisme reste négligeable (0,4 mmHg). LAPLACE, enfin, avec P = T/r, rend compte de l'HTA du vieillissement — élastine remplacée par du collagène —, de celle des sténoses, et de l'hypertrophie ventriculaire de l'insuffisance valvulaire. Deux données quantitatives résument l'organisation du réseau : la section globale augmente de l'aorte aux capillaires, donc la vitesse chute de 27 cm/s à 0,4 mm/s — condition même des échanges. Et le travail du cœur, calculé terme à terme, se réduit à un travail de PRESSION de 0,9 joule pour le VG, le travail de pesanteur étant nul et le travail cinétique négligeable au repos. Le rôle essentiel du ventricule gauche est donc d'AUGMENTER LA PRESSION. Pour 1 joule par cycle et 1,25 W fournis, le cœur en consomme 13 : son rendement n'est que du dixième. Le chapitre suivant traitera des bases physiques de l'électrocardiogramme.